La proteína que podría ayudar a vencer el Alzheimer

Científicos de la Universidad de Temple, Estados Unidos, develaron importantes hallazgos.

Estos fueron los resultados del estudio. Foto: iStock

PERIODISTA09.10.2023 10:18 Actualizado: 09.10.2023 14:51

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Investigadores del Alzheimer's Center at Temple de la Facultad de Medicina Lewis Katz de la Universidad de Temple (Estados Unidos) desvelaron una nueva perspectiva en la búsqueda de terapias para el Alzheimer: la proteína ABCA7, que parece jugar un papel relevante en la protección contra esta enfermedad.

La proteína ABCA7

El estudio, publicado en la revista 'Cells', arrojó luz sobre la relación entre la proteína ABCA7, el colesterol y la inflamación en las células cerebrales humanas.

Esta proteína ya había sido identificada previamente en estudios genómicos, que revelaron su importancia en la prevención del Alzheimer, pero no proporcionaban información detallada sobre su funcionamiento o su influencia en la enfermedad.

(Lea: Qué es el Alzheimer, los tipos que existen y cuáles tratamientos pueden ser efectivos).

El investigador del Centro de Alzheimer de Temple y autor principal del estudio, Joel Wiener, explicó que el objetivo es comprender mejor cómo funciona ABCA7 y cómo podría convertirse en una terapia efectiva contra el Alzheimer.

Investigaciones previas lideradas por Nicholas Lyssenko, otro investigador del Centro de Alzheimer de Temple, ya habían indicado que niveles bajos de la proteína ABCA7 en el cerebro de personas de entre 63 y 78 años estaban relacionados con un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer. Esto confirmó la importancia protectora de esta proteína en el cerebro humano.

(De interés: Alzheimer: estudio revela cómo prevenir factores de riesgo desde los 50 años).

El nuevo estudio se centró en cómo el metabolismo del colesterol y la inflamación pueden afectar los niveles de ABCA7 en las células cerebrales humanas y, por lo tanto, influir en la patogénesis del Alzheimer.

En una serie de experimentos, los investigadores redujeron los niveles de colesterol en varias líneas celulares neuronales y luego las trataron con rosuvastatina, un medicamento que suprime la síntesis de colesterol.

Para determinar el efecto de la inflamación sobre ABCA7, el equipo llevó a cabo otras pruebas en las que las mismas líneas celulares fueron tratadas con una de las tres principales citocinas proinflamatorias: IL-1, IL-6 o TNFa. Las citocinas son pequeñas moléculas que pueden desencadenar la inflamación tras su secreción por ciertos tipos de células inmunitarias.

(A continuación: Una vacuna podría prevenir y reducir el impacto del Alzheimer, según estudio).

Los resultados mostraron que los niveles de ABCA7 disminuyeron un 40 por ciento en las células de microglía y un en un 20 por ciento en una línea celular de astrocitos después de la pérdida de más de la mitad de su colesterol habitual.

Entre los síntomas se encuentran el olvido de situaciones o conversaciones. Foto:Archivo EL TIEMPO

Además, se observó que ciertas citocinas proinflamatorias, como la IL-1 y el TNFa, suprimían la expresión de ABCA7 en las células microgliales, lo que indicaba cómo la inflamación podría regular negativamente esta proteína en el cerebro.

"Nuestros hallazgos sugieren que la pérdida de colesterol regula ABCA7 a la baja en muchas células del cerebro humano. Trabajos anteriores en ratones demostraron que la pérdida de colesterol aumenta la regulación de ABCA7", afirmó Wiener.

"El mayor reto ahora es averiguar cómo medir los niveles de ABCA7 en el cerebro de seres humanos vivos", señaló Lyssenko.

"Si lo logramos, podríamos comprobar si la inflamación suprime ABCA7 en el cuerpo humano", explicó, al tiempo que subrayó "un análisis eficaz de los niveles de ABCA7 en el cerebro también identificará a los individuos con mayor riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer y estimulará el desarrollo de nuevas terapias basadas en ABCA7".

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*Este contenido fue reescrito con la asistencia de una inteligencia artificial, basado en la información publicada por Europa Press, y contó con la revisión de la periodista y un editor.

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