La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia entre las personas mayores, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS). La demencia es un síndrome que implica el deterioro de la memoria, el intelecto, el comportamiento y la capacidad para realizar actividades de la vida diaria.
Las teorías predominantes plantean que las placas en el cerebro están relacionadas con la enfermedad de Alzheimer, pero una nueva investigación de Universidad de California ha realizado otros hallazgos interesantes.
La investigación, cuyos resultados se han publicado en
Journal of Proteome Research, ha sido realizada por científicos de la Universidad de California Riverside (UC Riverside), que se centraron en examinar minuciosamente la
'proteína tau' para conocer mejor el mecanismo por el que se desarrollaban las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares.
Las placas son una acumulación de péptidos amiloides y los ovillos están compuestos principalmente por esta proteína llamada tau.
“Aproximadamente el 20% de las personas tienen las placas, pero no hay signos de demencia”, ha señalado Ryan Julian, profesor de química de la UCR, que añade que “esto hace que parezca que las placas en sí mismas no son la causa de la enfermedad”.
Una diferencia clave pero difícil de detectar en la proteína tau permitió a los científicos distinguir entre las personas que no expresaban signos externos de demencia de las que sí.
¿Cómo lo hicieron? Escanearon las proteínas en muestras de cerebro
El laboratorio de Julian se enfoca en las diferentes formas que puede tomar una sola molécula, llamadas isómeros. "Un isómero es la misma molécula con una orientación tridimensional diferente a la original", detalla.
"Un ejemplo común serían las manos. Las manos son isómeros entre sí, imágenes en espejo, pero no copias exactas. Los isómeros pueden en realidad tener el sentido de las manos", sigue el científico. Esto quiere decir que los aminoácidos que componen las proteínas pueden ser isómeros diestros o zurdos. Normalmente las proteínas de los seres vivos están hechas de todos los aminoácidos zurdos.
Para este proyecto, los investigadores escanearon todas las proteínas en muestras de cerebro donadas. Aquellos con acumulación cerebral, pero sin demencia tenían tau normal, mientras que se encontró la proteína de tau diferente en aquellos que desarrollaron placas o enredos, así como demencia.
A partir de los 65 años, el proceso se ralentiza
En general, el proceso de eliminación de proteínas gastadas o defectuosas de las células, conocido como autofagia, se ralentiza en personas mayores de 65 años. No está claro por qué. Esa cuestión es la que quiere estudiar el laboratorio de Julian y ya se están probando medicamentos para mejorar el proceso de autofagia.
Algunos candidatos incluyen medicamentos existentes aprobados para enfermedades cardiovasculares y otras afecciones, que pueden ayudar a acelerar el proceso de aprobación.
¿Cuál es el rol de la autofatiga en la investigación?
La autofagia se puede inducir con el ayuno. Cuando las células se quedan sin las proteínas provenientes de la dieta de un individuo, llenan el vacío reciclando las proteínas que ya están presentes en las células. El ejercicio también aumenta la autofagia. Estas medidas, así como las terapias con medicamentos, pueden, en última instancia, ayudar a prevenir la enfermedad.
"Si una desaceleración en la autofagia es la causa subyacente, las cosas que la aumentan deberían tener un efecto contrario y beneficioso", concluye Julian.
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